摘 要 通过42例住院后化验血清尿素氮，肌酐的变化，分析了脑卒中急性期静滴甘露醇引起肾功能损害的原因、机理，同时也提出了预防的方法。
关键词 脑卒中 甘露醇 肾功能
脑卒中是危害我国中老年健康的主要疾病，其多发于中老年人。甘露醇在治疗卒中急性期过程中，降低颅内压，减轻脑水肿疗效显著，常作为首选脱水剂药物应用。但使用不当，常可导致肾脏损害，甚至出现急性肾功能衰竭。治疗脑卒中急性期甘露醇引起肾损害42例，现报告如下。
资料与方法
2005～2008年收治脑卒中急性期甘露醇引起肾损害患者42例，男30例，女12例；年龄45～78岁，平均62岁。高血压脑出血30例，蛛网膜下腔出血8例，大面积脑梗死4例。既往有高血压病史28例，冠心病史10例，糖尿病史3例，全部病例均无肾病史。入院后化验尿常规，血清尿素（BUN），血清肌酐（Cr）均在正常范围内。
病例标准：①中华神经科学会，中华神经外科学会（1996）制定的脑梗死或脑出血诊断标准［1］，并经脑CT或MRI证实；②首次发病；③未经过外科治疗高血压脑出血（出血20～35ml）。
治疗方法：42例患者入院后均给予20%甘露甘露醇250ml，4～6小时1次快速静滴，未采用对肾损害的药物，及其它利尿剂。治疗过程中记录24小时尿量。
临床症状：42例患者用药3～7天出现少尿（250～600/24小时），伴有不同程度浮肿，8例出现肉眼血尿。实验室检查尿常规呈血性，尿蛋白（+）～（+++）8例，颗粒管型3例。血清尿素氮（BUN）18.0～28.3mol/L，血清肌酐（Cr）175.2～562μmol/L。
结 果
所有病例均立刻停用甘露醇，用速尿40～100mg静滴，3例出现急性肾功能衰竭，给予5%葡萄糖250ml，加入多巴胺20mg缓慢静滴15～25滴/分，2～3次/日静滴。结果32例5～10天血清尿素氮（BUN），血清肌酐（Cr）正常；3例出现急性肾功能衰竭，其中1例出现不可逆的肾功能损害，另2例死亡；死亡7例，其中3例死于脑疝，4例死于多脏器衰竭。
讨 论
药物引起肾功能损害较常见。在神经科疾病用药中，脑卒中患者最易出现肾损害。卒中急性期主要应用脱水剂来降低颅内压，减轻脑水肿。甘露醇是最常用的脱水药物。因其疗效确切，应用也广泛。特别对出血性卒中患者是常规用药，而缺血性卒中较少应用。本组病例在大剂量静滴甘露醇3～7天后出现肾损害，其中出血性卒中38例（90.47%），缺血性卒中4例（9.53%）；3例急性肾功能衰竭中1例出现不可逆的肾损害，另2例合并多脏器衰竭死亡，3例均未行透析。本组均在用药后出现肾损害，可能是甘露醇直接引起的。因为甘露醇有潜在的肾毒性。其引起肾损害主要机理：甘露醇可致肾小管细胞通透性改变造成肾组织水肿，肾小管直接变小，甚至受压闭塞；有报到认为是由于应用甘露醇后，远端肾小管的总容积增加，刺激致密斑，激发强烈的肾小管-肾小球反馈使肾单位滤过率明显下降而发生肾损害［2］。有人认为是静滴甘露醇后出现容量负荷增加，出现低钠血症累积肾功能受损。
甘露醇治疗脑卒中引起肾功能损害并非少见，一般认为，甘露醇使用剂量过大可能引起或加重肾脏损害。国外文献报道400～900g/日即引起肾损害，国内也有报道150～540g/日和总量850～4900g可引起中毒者。本组甘露醇致肾损害的日剂量与累积量较国内外报道量小。可能是本组病例老年偏多有关。由于老年有基础病，本身就有不同程度的动脉硬化、肾小动脉硬化、肾小球钙化，肾功能下降，肾单位减少，代偿功能低下，这些都是老年人易发生肾损害的病理基础。
本病的防治应注意：①在甘露醇治疗中动态观察尿液分析，血清尿素氮、肌酐，以及24小时出入量。②提高应用小剂量甘露醇。因甘露醇输入浓度和剂量在发生肾损害起重要作用，有研究表明应用剂量0.25g/kg与0.5～1g/kg所引起效果相似，最近推荐甘露醇每4小时0.25g/kg合理［3］。③一般认为甘露醇引起肾损害是可逆的，一旦引起肾损害即应停药，改用速尿，轻者用小剂量多巴胺静滴，病情较重者透析治疗。
参考文献
1 王新德.急性脑血管病诊断标准,第四届全国脑血管病修订方案［J］.中华神经科杂志,1996,29:379-381.
2 周力（摘）.甘露醇引起的急性肾功能衰竭［J］.国外医学·内科学分册,1988,15:44-45.
3 谢鹏飞.小剂量甘露醇在急性脑血管病的应用［J］.临床神经病学杂志,1992,5（1）:52.