[摘要] 目的 探讨甲状腺功能对急性心肌梗死患者预后及左心室功能的影响。 方法 选取笔者所在医院2009年6月～2011年6月收治的老年急性心肌梗死患者60例。对症治疗后，比较预后不良组与好转组的血清甲状腺激素水平及左心室功能情况。另外选择45例健康体检者作为对照组。 结果 与健康对照组比较，老年急性心肌梗死患者血清T4、T3、FT3含量降低，差异有统计学意义（P < 0.05）。第3周和第5周末，预后不良组血清T4、T3和FT3明显低于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。血清FT4及TSH组间比较，差异无统计学意义（P均 > 0.05）。预后不良组LAD、LVDs和LVDd水平均明显高于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。预后不良组EF明显低于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3水平比较差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 监测血清甲状腺激素水平的变化对判断急性心肌梗死患者预后及左心室功能有一定意义。
[关键词] 甲状腺激素；急性心肌梗死；预后；左心室功能
[中图分类号] R541.4 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2013）02-0001-03
急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死[1]。临床上一般表现为胸痛、急性循环功能障碍、心肌损伤、缺血和坏死等一系列特征性的心电图改变。急性心肌梗死患者因心肌严重缺血坏死，经常导致左心室功能不全，心肌功能下降与左心室心肌损伤程度直接相关[2]。甲状腺功能异常，尤其是亚临床甲减，是动脉粥样硬化与急性冠脉综合征的一项独立的危险因素，与急性冠脉综合征的发生及死亡率增加相关。包括亚临床甲减在内的轻度甲状腺功能异常不仅与传统的冠心病危险因素如血脂异常有关，还与冠心病的死亡率有关，即便是轻度的甲减也会导致心肌对急性缺血的反应过强。近年来，危重患者血清甲状腺激素水平的变化在临床上开始日益受到重视，有文献报道急性心肌梗死时甲状腺激素水平的变化可能与疾病预后有关[3-4]。本研究选取笔者所在医院2009年6月～2011年6月收治的60例AMI患者，检测其血清甲状腺激素水平，分析甲状腺功能对老年急性心肌梗死患者预后及左心室功能的影响，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2009年6月～2011年6月收治的老年AMI患者60例。其中男26例，女34例，年龄58～82岁，平均（65.4±12.3）岁。入选标准：AMI的诊断符合欧洲心脏病学会/美国心脏病学会制定的标准及世界卫生组织（WHO）急性心肌梗死诊断标准。
排除患甲状腺疾病患者，恶病质、严重的系统性疾病，使用胺碘酮类药物、类固醇激素，合并严重系统性疾病（恶性肿瘤和多脏器功能衰竭等）患者。入院后对确诊患者按AMI给予常规治疗及相应的对症治疗。经治疗后病情稳定、心肌酶谱恢复正常、临床症状消失、无并发症及恶性心脏事件的发生，共35例，作为好转组；治疗后出现乳头肌功能失调或断裂、栓塞、心脏破裂、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等并发症，或者出现恶性心律失常、心源性休克、心功能不全、猝死等恶性心脏事件，共25例，作为预后不良组。心肌梗死部位，其中复合壁20例，前壁21例，下壁19例。
另外选择笔者所在医院保健科健康体检者45例作为对照组，其中男32例，女13例；年龄56～79岁，平均（64.8±10.9）岁。均符合中华医学会老年医学分会推荐的健康老年人评定标准。经全面检查均无心、肝、肺、肾及甲状腺等疾病，均排除甲状腺疾病及其他内分泌代谢性疾病，近期未服用对甲状腺激素有影响的药物。两组的性别、年龄等一般资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 标本采集 所有对象均于清晨空腹采静脉血3 mL送检。具体方法为：于住院首次、第3周及第5周末进行甲状腺激素测定。急性心肌梗死的患者于发病48 h内及第3、5周末，健康体检者体检日抽取肘静脉血3 mL。常温下静置60 min，4℃离心15 min，3 000 r/min，分离血清，后置于无菌带塞试管中-30℃保存，待检。
1.2.2 样本测定 血清甲状腺激素的检测采用美国BECKMANCOUL TER公司提供的ACCESS全自动微粒子化学发光免疫分析系统检测，操作由专业人员严格按仪器操作规程操作，试剂由日本株式会社提供。AMI患者均于发病48 h内及第3、5周末检查促甲状腺素（TSH）、四碘甲状腺原氨酸（T4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）、游离T4（FT4）和游离T3（FT3）。此后每周监测1次，连续6周。
所有患者均进行彩色多普勒超声诊断仪进行超声心动图测定，采用日本Aloka α10 超声显像仪，探头频率为3.5 MHz，由专科医师进行操作。发病5～6周内用超声心动图检测左心房内径（LAD）、收缩末期左室内径（LVDs）、舒张末期左室内径（LVDd）及射血分数（EF）。
1.3 统计学处理
应用SPSS 13.0统计软件进行统计分析，计量资料用（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，多组间比较采用F检验，P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 AMI组与对照组患者血清指标比较
健康对照组的血清T4、T3、FT3含量均明显高于AMI组患者，两组比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。两组血清FT4、TSH比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表1。
2.2 预后不良组及好转组患者的血清指标比较
对于AMI患者，发病初期预后不良组及好转组患者的血清T4、T3和FT3均较低。发病初期两组各指标比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。第3周和第5周末，预后不良组血清T4、T3和FT3明显低于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。血清FT4及TSH组间比较，差异无统计学意义（P均> 0.05）。见表2。
2.3 预后不良组与好转组的LAD、LVDd、LVDs和EF比较
预后不良组的EF明显低于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。预后不良组的LAD、LVDs和LVDd水平均明显高于好转组，两组比较差异有统计学意义（P <0.05）。见表3。
2.4 AMI患者不同心肌梗死部位血清指标比较
AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3、FT4、FT3、TSH比较差异无统计学意义（P > 0.05）。见表4。
3 讨论
甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素分泌不足，机体代谢低下所引起的临床综合征，可不同程度地累及心血管系统，引起甲状腺功能减退性心脏病[5]。急性心肌梗死发病时出现的继发性短暂甲状腺功能减退可能是机体的一种负性代偿反应，可使心功能可逆性减退，减少心肌收缩力从而减少心肌耗氧量，进而避免进一步的心肌损伤。如果患者在急性心肌梗死后出现甲状腺功能减退现象，则为预后不良[6，7]。机体在缺血性心脏病的急性期、手术等应激状态下所表现出的甲状腺功能改变，以血清FT4和T4正常或降低、FT3和T3降低、TSH正常为特征，称低T3综合征或正常甲状腺。甲状腺激素中血清T3主要参与机体的分解代谢，所以血清T3水平的降低，这对于保护机体减少消耗是相当重要的。在AMI 发病初期，患者的T3和TSH水平快速下降，而对于T3水平持续低下的患者，其预后也相对较差[8]。血浆T3水平与心功能状态及心肌损伤程度相关，血浆T3水平越低，患者的心功能越差，心肌损伤程度越重。现有研究表明，体内的T3仅约25%来自甲状腺的分泌，而75%～80%来自T4脱碘代谢，T4则全部来源于甲状腺分泌。一般正常人77%的T4需要经过酶促单酶作用代谢，23%通过非脱碘降解[9]。临床上许多非甲状腺疾病可出现血清甲状腺激素水平低下，但无甲状腺功能低下表现，主要表现为血清T3浓度下降，T4正常，严重者则T4水平也下降。对于急性脑梗死患者，血清T3、T4 会降低加重心肌损害，影响心肌恢复，血清T3、T4持续降低可作为预后不良的标志。
甲状腺素可刺激心肌蛋白合成，增强心肌收缩力，提高心脏和血管对肾上腺素的反应性，降低循环血中去甲肾上腺素浓度及周围血管阻力，减轻心脏负荷，当AMI时甲状腺激素水平明显下降又有可能加重心功能不全。与甲状腺功能正常者相比，严重甲减者在 AMI 后的梗死面积显著增加；AMI患者导致血清T3、T4水平下降的机制可能是[10-12]：①AMI时可出现血流动力学改变，严重时出现心功能不全，心功能不全引起甲状腺激素水平下降；②AMI时由于应激状态，使糖皮质激素、儿茶酚胺和皮质醇分泌增加，抑制5′-脱碘酶活性，使T4转化为T3减少；③AMI时，机体对梗死及损伤组织的生物学反应可导致血液流变学的异常，易引起组织缺血、缺氧，机体在氧供不足的情况下代偿性通过降低机体新陈代谢用以减少机体对氧和能量的消耗，来适应氧供不足的应激状态。这种反馈适应主要通过减少甲状腺激素总量的分泌和T4向T3的转化，甲状腺激素总量的下降程度与缺氧的严重程度呈正相关。因此这种甲状腺功能减低的状态与 AMI 患者的不良预后直接相关[13，14]。
本研究发现，健康对照组的血清T4、T3、FT3含量均明显高于AMI组患者，两组比较差异均有统计学意义（P < 0.05）。这表明AMI组T3和T4改变为暂时性改变；AMI时机体应激致皮质醇分泌增加，抑制外周组织T4转化为T3，继发的儿茶酚胺升高可抑制TSH释放，进而抑制T3、T4合成及释放。两组血清FT4、TSH比较差异无统计学意义（P > 0.05）。TSH均正常，可排除甲状腺功能低下症。AMI患者好转组与预后不良组患者血清T3、FT3和FT4均降低，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。TSH两组比较差异无统计学意义（P > 0.05）。病后第3、5周预后不良组血清T3、T4和FT3明显低于好转组。预后不良组的EF明显低于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。预后不良组的LAD、LVDs和LVDd水平均明显高于好转组，两组比较差异有统计学意义（P < 0.05）。这表明左室功能是AMI的预后因素。AMI时血清T3、T4可暂时下降，伴随病情好转，T3、T4可升至正常。如果治疗后T3、T4不回升，AMI后心绞痛及再梗死率较高，且与左室功能密切相关。因此，监测血清T3、T4水平对判断AMI患者预后及左室功能有一定意义。AMI患者不同心肌梗死部位的血清T4、T3、FT4、FT3、TSH比较差异无统计学意义（P > 0.05）。重症AMI患者的TSH过去被认为正常或升高。这类患者的甲状腺和垂体功能于发病前正常，康复后甲状腺功能也能恢复正常。部分重症AMI患者临床表现提示甲低。随着AMI严重程度的增加，直至患者死亡，血清T4水平越来越低。这主要是由于甲状腺球蛋白结合亲和性的损失。
综上所述，测定AMI患者血清甲状腺功能，可以从一个侧面反映心肌梗死的程度，可作为评估预后的参考标准。FT3降低程度可反映疾病的严重程度，危重患者出现低T3提示病情危重，预后不良。T3可作为估计AMI病程长短、病情轻重、治疗效果及预后的一项指标[15]。因此，观察甲状腺激素水平变化对AMI患者病情、疗效及预后的判断有一定临床意义。
[参考文献]
[1] 吴大方，车玉英，王小平，等. 甲状腺功能对急性心肌梗死患者预后及左心室功能影响的临床研究[J]. 中国危重病急救医学，2000， 12（11）：653-656.
[2] 杜冬梅，任颖，魏盟，等. 甲状腺功能紊乱对急性心肌梗死预后的影响[J]. 上海医学，2011，34（03）：179-182.
[3] 王军，任久林，王双艳. 急性心肌梗死不同心功能患者甲状腺激素变化观察[J]. 心脏杂志，2002，14（3）：275-276.
[4] 庞立俊. 血清三碘甲状腺原氨酸与急性心肌梗死患者预后的关系[J].中国综合临床，2012，28（1）：24-25
[5] 宋秀霞，姜涛，姚晓爱，等. 急性心肌梗死患者甲状腺激素水平与冠状动脉病变严重程度相关性研究[J]. 中国循环杂志，2012，27（1）：21-24.
[6] 高鹏，韩业晨，谢洪智. 甲状腺功能异常与冠状动脉粥样硬化性心脏病2012例分析并文献复习[J]. 中国综合临床，2011，27（4）：390-393.
[7] 姜丽红. 甲状腺功能减退性心脏病误诊为急性心肌梗死1例报告[J].世界中西医结合杂志，2011，6（3）：249，253.
[8] 陈秀林. 甲状腺功能亢进症合并急性心肌梗死患者的临床分析[J]. 中国急救医学，2011，31（7）：664-666.
[9] 胡惠林，陆建洪，唐关敏，等. 急性心肌梗死不同心功能患者甲状腺激素的变化[J]. 浙江医学，2010，32（1）：81-82.
[10] 张雄文. 甲状腺功能亢进合并急性心肌梗死一例[J]. 临床内科杂志，2011，28（9）：605-606.
[11] 韩玉平，王立立，陈淑霞. 甲状腺功能亢进、血小板减少并发急性心肌梗死1例[J]. 临床荟萃，2011，26（19）：1728-1728.
[12] 王洪祥，宋丽萍. 急性心肌梗死患者血清甲状腺激素的变化及临床意义[J]. 中国美容医学，2010，19（z4）：72-73.
[13] 李娜，夏云峰. 甲状腺功能减退导致心肌酶和血脂异常升高一例[J].中华老年心脑血管病杂志，2010，12（10）：939.
[14] 宁泽，荆会玲，何健. 心肌梗死患者血清甲状腺激素的变化及临床意义[J]. 临床合理用药杂志，2010，3（8）：73.
[15] 郭静，张雪艳，郑丽珺. 急性心肌梗死患者血清FT3、FT4的变化及其临床意义[J]. 临床军医杂志，2010，38（5）：761，769.
（收稿日期：2012-09-28）